2017年7月23日 星期日

2017.07.21 [小兒] Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

ITP(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)

臨床常見,小兒門診急診都可能遇到
臨床:
-好發1-4歲,
-臨床上要查看是否有瘀青,出血點;理學檢查可能發現肝脾腫大。
-須詢問在之前是否有viral infection(感冒episode)
-若年紀病史符合,只有血小板低下,可
-Bone marrow 時機: 若白血球、血色素也低,需考慮作骨髓穿刺等更多檢查。
病程:
-大部分半年內血小板會恢復,約只有1%會遭遇內出血。
避免小朋友碰撞或過度哭鬧,以免出血
治療:
-類固醇
-IVIG
*除非極低才需要輸血

Chronic ITP:
-12個月以上稱之

--------------補充-----------------
*以內科來說,正常人的血小板是20萬~40萬/C.C,少於10萬就是不足;
但低於5萬以下,就容易出血;
2、3萬以下,腦及腸的內出血就可能引發危險,必須就醫。
主要因為體內有抗體在對抗血小板,使原本10天壽命變成數小時,身體無法補充就會發生血小板不足的情形。
這種血小板過少症,在女性較多,而且大多是小時候就被察覺。
通常是在一次感冒發燒後就發現容易淤青,而且女孩在初經後,每次月經來時都可能大量出血,經檢查會發現有血小板過少。
也有成年女性發病後,每次月經量比以前多,不以為意,反而沾沾自喜以為這是"健康"的表現,卻不知這是血小板過少的現象。

有紫斑症的母親,在懷孕時會增加不少困擾,因為孕時的母親抗體,會經過胎盤,使胎兒有發病的可能。然而很幸運的是,雖然母親血小板可能低於3萬以下,但在臨床上觀察,真正會對胎兒血小板受到影響的,似乎並不多見。
目前為止,對血小板過少的治療,仍如同10年前一樣,先給予類固醇治療,使血小板維持在5萬至10萬間較佳。
第二步,接受"脾臟"切除
脾是血小板的墳場,因為抗體在血小板上,會使脾臟很容易破壞血小板,多半的病人都會接受這一步。
無論接受何種治療,病人長期都仍會有血小板上上下下變化的困擾,但很慶幸有不少人到了中年後,症狀會緩解許多。


Methylprednisolone
-Adults: 30 mg/kg IV over 30 minutes (maximum 1 g) once daily for 3 days OR 4 to 6 mg/kg IV in 3 divided doses daily for 3 days

-Pediatrics: 30 mg/kg IV over 30 minutes (maximum 1 g) once daily for 3 days OR 4 to 6 mg/kg IV in 3 divided doses daily for 3 days

Prednisone
-Adults: 4 to 6 mg/kg/day orally in 3 divided doses for 3 days followed by decremental tapering and discontinuation on day 21

-Children: 4 to 6 mg/kg/day orally in 3 divided doses for 3 days followed by decremental tapering and discontinuation on day 21

Reference: https://goo.gl/8jju47


2017年6月28日 星期三

2017.06.28 [血腫]凝血機轉 與Transamin


Coagulation

[轉貼自:臨床藥學http://jerryljw.blogspot.tw/2016/10/coagulation-and-fibrinolytic-pathways.html]
圖中淺灰色區塊是肝素 (heparin) 作用的凝血因子,而橘色區塊是warfarin的作用目標喔~

概述:

凝血 (coagulation) 的功能在於避免血液流失並且維持血管的完整性。凝血功能的活化依靠"內在"與"外在"路徑,一旦活化,這些酵素將引發一連串反應,最後形成栓子 (fibrin clot) 將漏的地方塞起來。(抓漏???)。


凝血因子(Factor):
           1 Fibrinogen(Ⅰ)
           2 Fibrin(Ⅰa)
           3 Prothrombin(Ⅱ)
           4 Thrombin(Ⅱa)
           5 Ca2+(Ⅳ)
           6 Recombinant Factor VIIa


"內在凝血路徑"

內在凝血路徑源自於第12凝血因子 (又稱Hageman因子),與高分子量動素原 (High molecule weight kallikrein, HMWK)、前動素原 (prekallikrein) 等複雜的效應。接著依序活化第11 (XI)、9 (IX)、10 (X)、2 (II) 凝血因子。
另一方面,凝血酶原 (prothrombin)也會在第5凝血因子、鈣與磷脂質存在下,轉化為凝血酶 (thrombin)。接著就是一樣的纖維酶原 (fibrinogen)、纖維蛋白 (fibrin),接著形成栓子。

"外在凝血路徑"

外在凝血路徑或稱組織因子 (tissue factor)依賴型路徑,在血管損傷後,形成第7凝血因子、鈣與組織因子的複合物,接著在第7與10凝血因子之間,形成鈣與脂質複合物,這一坨複合物再把凝血酶原轉化為凝血酶。接著就是一樣的形成栓子的路徑。



"止血劑"

Transamin


抑制profibrinolysin(Plasminogen)活化成Plasmin,阻止血栓(blood clot)溶解。亦有抗發炎作用,過去曾有系統性綜論 (systematic review) 顯示,外科病人使用TXA止血,可以顯著減少輸血的需求 (減少38%)~

資料來源:BMJ 2012;344:e3054.

那使用於腸胃道出血同樣無往不利嗎?BMJ上的研究者們統整了目前的研究結果,結論是對GI bleeding證據不足


臨床常用給法:
口服 1-2cap TID (Max:2# TID)
針劑 須調整腎功能(Max:3amp q8H by學長說,但臨床很少開到2amp以上)

2017年6月15日 星期四

2017.06.15 [消化內] 消化道出血


消化道出血


一. 處置

1.先穩定ABC 及必要之急救
  (穩定血氧血壓心跳等命徵象, 處理包括輸液輸血, 會診外科)

2.詢問病史
-hematemesis  or melena or  hematochezia
-伴隨症狀 (腹痛、發燒  以考慮是否有潰瘍穿孔、併發腹膜炎。反之EV大多無腹痛)
-其他疾病 (凝血異常)
-用藥史 (NSAID, anti-platete)
-酗酒史
3. 理學檢查 及實驗室
4. 放置鼻胃管
5.確認出血部位
-有黑便優先考慮UGI scopy, 經檢查無異常時再考慮 Colonscopy, Eneteroscopy
-血管攝影(Angiogram): >0.5cc/min
-核醫掃描(RBC scan): >0.1cc/min 即可發現,但只能診斷無法治療

**一般處理程序可包括以下
(NGT &NPO, EGD, Colonscopy, Angiogram, RBC scan)

二.分類

1.UGI bleeding
-Duodenal ulcer
-Erosive gastritis
-EV or GV bleeding
-Mallory-Weiss syndomre
-Carcinoma
-Gastric ulcer


2. LGI bleeding
-Hemorrohoids
-Colorectal cancer bleeding
-Diverticulitis
-Angiodysplasia
-Inflammatory bowel disease
-Aortoenteric fistula

*LGIB時,最常見為肛門病灶, 若懷疑, 可以PE後 Sigmoidscopy 檢查
然而Diverticulitis 並不適合使用Sigmoidscopy 必須先排除
*LGIB: 血液停留在腸道時間短, BUN通常不會上升。
*Colonscopy需腸道準備, 且當病灶在乙狀結腸上方時才會考慮,且必須住院後才施行。
*下消化道鋇劑攝影: 此會干擾Angiogram & Colonscopy 只宜用於出血完全停止之病人

一般處理程序可包括以下
(NPO, Sigmoidsopy, Angiogram/Colonscopy)

三.流程圖





2017年6月14日 星期三

2017.06.14 [消化內] 轉貼-膽囊炎

前言: 

急性膽囊炎是右上腹痛最常見原因,大多數是因為膽囊管被結石堵塞。而非結石性膽囊炎約占5-10%, 必須考慮休克、免疫抑制(CMV、Cryptosporidium、Microsporidium)等造成

症狀/徵候:

-突發右上腹痛 (好發進食後, 尤其吃富含脂肪食物後)
-N/V, Anorexia
-Fever, elevated WBC
- LFT上升並不常見,如果持續或有顯著上升,代表有膽道結石choldocholithiais
-膽囊收縮會造成反腹疼痛(止痛可予以NSAID)

影像:

Normal GB wall
-Sono下正常膽囊壁不超過3mm, 書上形容為pencil-thin echogenic line

 Thicken GB wall
-Sono下 增厚的膽囊壁會有層狀的構造(下圖左) CT 則會見到hypodense layer of subserosal edema(that mimics pericholecystic fluid)


Acute Cholecystitis
 -Acute cholecystitis is the fourth most common cause of hospital admissions for patients presenting with an acute abdomen [4], and it is the prime diagnostic concern when a thick-walled gallbladder is found at imaging. This feature, however, is not pathognomonic and additional imaging signs should be present to support the diagnosis of acute calculous cholecystitis such as an obstructing gallstone, hydropical dilatation of the gallbladder, a positive sonographic Murphy's sign ( i.e., pain elicited by pressure over the sonographically located gallbladder), pericholecystic fat inflammation or fluid and hyperemia of the gallbladder wall at power Doppler.

Acalculus Cholecystitis
-often occured in critically ill patients, presumably due to increased bile viscosity from fasting and medication that causes cholestasis. 



 Chronic Cholecystitis





Ref:
http://www.radiologyassistant.nl/en/43a0746accc5d
http://ppt.cc/VkVIU







2017年6月1日 星期四

2017.06.01[ 急內 ]RUSH  應用


RUSH(Rapid Ultrasound in Shock)
休克在急診不少見
然而對於休克如何快速鑑別診斷, 是急診的關鍵

Hypotension

1.Hypovomia
2.Obstructive (Temponade, PE)
3.Cardiogenic
4.Distrubutive (sepsis)


針對以上,以往由血型動力學的BP、CVP level、Cardiac Output(放PA cathter, swan ganz)等來區分上述四種休克。
而急診近來發展出超音波協助鑑別:

1.Pump (心臟)

  a.Pericardial effusion

  b.LV global contractility
      -若global contractility差, 此shock情形勿掐水

  c.Size of LV & RV: 
      -正常LV: RV= 1:0.6 
      - shoort axis view 下LV不論收或舒,都應為圓形 (下圖左)
       但若RV>LV 且擠壓使得LV出現非圓形或類似D-shaped, 可懷疑RV strain--> sus. PE (下圖右)
  

2.Tank (儲血之容積)

 a. IVC: 若平躺時IVC<2cm, 且collapse more than 50% 
            --> CVP 應小於10 cmH2O 體液不足, 可能為Hypovolemic shock
           反之若平躺時IVC >2cm 且collapse within 50% 
          --> CVP應大於10mmHg  體液應充足(可能為幫浦或血管之問題) Cardiogenic shock/Obstructive shock

 b. Free fluid
    -即FAST,看有無pericardial effusion, Fluid in Morrisan pouch or Spleno-renal fossa 

 c. Lung有無Pneumothorax,  有無 B-line
 「B line lung ultrasound」的圖片搜尋結果

3.Pipes  (血管)

 a.Aorta---看有無 AAA,進一步判斷AAA rupture引起  hypovomic shock

 b.Proximal Vein---看有無Femoral/Popliteal thrombus 進一步判斷DVT引起 PE
    **根據統計Distal vein (小隱靜脈,前/後 脛靜脈)引起massive pulmonary emoli機會較小, 故主要針對Proximal vein 掃sono



Take Home message(放上來,最有收穫的):

參考:
http://decode-medicine.blogspot.tw/2016/04/point-of-care-cardiac-ultrasound.html
http://emeddoc.org/?p=34

2017年5月11日 星期四

2017.05.11 [新代] 血糖與GI質食物


以上是胰島素的機轉途徑。
好啦, 其實這不算是這篇重點



基本概念
當血糖含量升高後,身體會分泌胰島素降低血糖。血糖通過三個途徑被降低,其中2會促進肌肉增長,3會促進脂肪增長。





各種食物GI值(升糖指數Glycemic Index)與熱量表
GI 60以上為高GI食物; GI小於30為低GI食物
專家建議一般人選擇GI值70-80的食 物,如果是肥胖者 要減重,則建議選擇GI值50-60的食物



瘦身(Fit)與健身(Strengthen)所搭配的GI質食物會有所不同
以下是針對健身

1. 了解GI值
升糖指數(GI)是反映某種食物對血糖升高影響的指標。GI值高的食物,可以被人體快速吸收,使血糖迅速升高;GI值低的食物,被人體吸收的速率較慢,會使血糖緩慢地升高。胰島素也會處於較和緩狀態,Fluctuation情況相對減少。
當血糖迅速升高時,胰島素會在短時間大量分泌;當血糖緩慢升高時,胰島素會平穩地緩慢地分泌。如果我們的飲食很健康,胰島素通常會幫助我們把血糖降低到正常水平。




2. 在一天中的絕大多數時段選擇中低GI食物

選擇中低GI主食,會使胰島素的分泌始終保持在比較穩定的狀態,防止脂肪的堆積。
健身者常見的錯誤之一就是在訓練前使用高GI食物。他們認為高GI食物可以為身體快速補充能量。但事實是:這種能量補充得快,消耗的也快(胰島素會快速分泌,將血液中的多餘葡萄糖快速去除),健身者到訓練中後期就沒有了能量的供應。
此外,高GI食物會使胰島素含量快速增加,阻礙運動中的脂肪燃燒。所以,運動前30分鐘應該補充20-40克的中低GI碳水化合物,最好還能加入10-20克的蛋白粉。

3. 在訓練後選擇高GI食物
再來看看這張圖,通常葡萄糖會先被肌肉和肝臟儲存,當庫存滿了以後,多餘的葡萄糖才會轉變為脂肪。
為了保證肌肉的增長,我們需要在訓練後補充高GI食物(最好是30分鐘內)。訓練後,我們身體的糖原已經被耗盡(通俗的講,肝臟和肌肉的葡萄糖庫存已經空了),為了儘快補充葡萄糖(增加肌肉中的葡萄糖庫存,這樣才能促進肌肉增長),我們需要攝入高GI食物,使葡萄糖快速的進入肌肉中。這時,胰島素的快速分泌對身體是有利的。

4. 根據情況決定你的早餐
經過一夜的睡眠(空腹狀態),身體中的糖原已經被消耗完畢,此時,同訓練後一樣,身體也需要快速的補充葡萄糖。
如果你的主要目的是增肌,那麼在起床後的30分鐘內攝入20-40克的高GI主食和15-20以上的蛋白質;如果你的主要目的是減脂,那麼早餐可以改為高GI主食配合中低GI主食,當然別忘了補充蛋白質。

5. 蛋白粉與胰島素
研究證實,快速吸收蛋白質如乳清蛋白,可以促進胰島素的快速分泌(促進程度和攝入高GI主食沒什麼區別),原因是乳清蛋白質含有大量的支鏈胺基酸(尤其是亮氨酸)。但是,研究還發現,由乳清蛋白引起的胰島素快速分泌,不僅不會阻礙脂肪的燃燒,反而會促進脂肪的燃燒。
當然,如果你還是擔心快速吸收蛋白質對胰島素的影響,可以選擇酪蛋白粉(緩慢吸收蛋白粉),或者將它和乳清蛋白搭配使用。

原文網址:https://kknews.cc/zh-tw/health/e9k2x9y.html
http://ppt.cc/XX2F6



2017年4月21日 星期五

2017.04.18 [心內] Heart failure I: 問答


一.前言:

心衰竭不是一個病,任何structure、function問題都會造成心臟沒有效率,亦即heart failure。

1. 心衰竭是臨床診斷
原因可以是systolic,diastolic,pericardial disease, VHD, shunt,high demand
肺部疾病也會造成右心衰竭。

2. EF差heart failure
EF不足以幫助臨床診斷Heart failure, 好比MR Pt常常已經有HF, 但LVEF卻是好的。
只能說EF不好者可能有心衰竭的病史,但兩者不相等。

3.Remodeling
指心臟收縮效率差時,心臟持續變差(心臟額外增加工作量)的過程。
Macro上可見心臟變圓變大;  Micro上可見 cell damage

4.心衰竭的病生理:

當產生心衰竭時,人體會自行decompensate,因而會啟動以下機制:
-sympethetic system活化, Epi,NE促使心跳加快,心臟做功
-RAAS活化,促使腎臟在吸收Na,進而留鈉蓄水
-anti-ADH
以上三個機制會催使心臟保有一定的做功,長久下來,反而使心臟負荷更嚴重,會remodeling。(老師舉例: 好比員工生病了,但公司為了維持業績反而更加要求員工,終有一天員工會倒下)
心衰竭的治療就在於block 以上這幾個機制。


二. 常見的Q&A:

Q: postMI病人,EF剩30%, 若未再發生MI,其EF會如何變化? 
(Ans:長期來看:EF會越來越差)


Q: 有EF之病人,但LVEF:OK,是否還需要使用ACEI/ARB?
(Ans: 仍需要,因為須預防remodeling, 有抑制remodeling才可能改善預後)


Q: ACEI/ARB在HF病人身上該如何選擇及使用?
(Ans1: 1.Valsarten/Lorsarten/Telmisarten )
(Ans2: 先以low dose 並一定要titrate到high dose。 Ex.  Valsartan:先40mg QD, 逐漸titrate至 160mg/daily)


Q:實務面: 如果acute de-compensated HF入院,該如何處理?
Ans:
Classify the HF( NYHA Fc, 其中I~IV皆至少屬於stage C)
Stage the HF (stage ABCD)
   -> 以上藉由s/s, PE
Survey etiology:
    ->Lab,ECG,CXR,CAG
Survey Exacerbaating factor:
    ->常見如:水分攝取過多,未按時吃藥,Infection,AKI,...
   ->Lab(renal fx, D-dimer,
Treat the symptom:
急性期併肺水腫: 
血壓不穩: 升壓劑 Dopamin、Levophed
血壓穩定: POND  (取代以往LMNOP)
-Postive pressure/Position: BiPAP等正壓呼吸可以幫助肺泡打開,但若意識不清...就直接ETT吧
-Oxygen:
-Nitrate:血壓高時Nitroglycerin/NTG 25mg 加入 D5W 至 250 mL,起始劑量 10 micro-g/min (6 ml/hr)。 注意:NTG 會有頭痛、低血壓、頻脈等副作用,需依個別情況調整。高劑量時,需密集血壓監測,以防不測。

-Diuretic(起手式:Lasix inj 40mg BID, 可考慮加metolazone->Lasix pump直接開 Lasix 360mg->Hemodialysis)
(然而ADHERE研究指出:用太多的利尿劑也是不好的:若頭24小時 Lasix用量小於160mmHg,會降低腎功能惡化,住院日數及住院死亡率)
穩定期:
-逐漸加回HF medication: BB、ACEI/ARB、Spironolactone、並預防Arrhythmia

Reference:
[臨床決策]急性肺水腫的診斷與治療  https://goo.gl/4lu0pc
ACLS急性肺水腫治療口訣 https://goo.gl/r2lbC8

2017年4月18日 星期二

2017.04.18 [心內] Heart failueII: 治療指引



心衰竭

是個不算陌生的名詞,然而,心衰竭是臨床診斷,且臨床上除了治療症狀外。
重要的是survey etiology!!



分期就是NYHA functional class...不贅述了
治療從生活型態、藥物、侵入性治療(IABP, CRT)

生活型態:

1. 多休息,減輕生理和情緒上的壓力,以減輕心臟的負荷。
2. 限制液體及鈉的攝取:
 a. 食物中的鹽分不可過多,一天勿超過 3-5 公克 ( 約一小湯匙 ) ,病人可利用鹽的代替品加入食物內,以取代餐桌上的調味鹽,使低鈉食物較為可口。但是許多鹽的代替品含有鉀,因此使用時必須考慮腎臟的情況。
 b. 水份不可超過 1000-1500ml/ 天,以免加重心臟負荷。

3. 氧氣的治療:如果病人有呼吸困難的情形,使用氧氣治療時,流量可在 2-3 升 / 分鐘,以減輕病人症狀。


藥物治療:

減少死亡率之機制有以下幾種:
1、改善神經荷爾蒙 ( neurohumoral )狀態;
2、減少左心室重塑 ( remodel );
3、抑制心律不整之發生。心臟衰竭會活化交感系統和RAAS。catecholamine 和 angiotensin II 可當作增強
心肌收縮藥物,增加心輸出功能以及心肌細胞及纖維細胞促生長因素 ( growth promotor ) ,
但也可導致心肌細胞 ( cardiomyocyte ) 被膠原纖維 ( collagen fiber ) 取代,以及使附近存活 的心肌細胞有代償性肥大現象,換言之,此機制如果長期被活化,會有不好之作用。

因此,對心臟衰竭病㆟小心給予B-Blocer和 ACEI/ARB可改善過度活化之交感神經系統和腎素血管收縮素系統,而防止心肌破壞及壞死,以及減少心室擴大和肥厚,進而改善心肌梗塞短期或長期之存活率。
對於再者的藥物治療,包括使用Spironolactone 1#QD,進一步阻斷RAAS。

然而除了以上呢?
其實近幾年有新的藥物包括: Entresto(Valsartan + Sacubitri)、Ivabradine推陳出新。
詳見下篇: )

2017.04.17 [心內] 各種 PPM indication




PPM

common indication:
 1.Sinus node disease(SND), or Sick Sinus Syndrome(SSS)
 2.High degree AV block (Mobitz II& 3rd AVB)
 3.Chronotropic incompetence

**補充: AV node dysfunction
First degree AV block
 PR > 200ms
Second degree AV block
 -Mobitz type 1 (PR 漸長)
 -Mobitz type 2 (PR 固定)
 **2:1 AV block難以區分2度1 或2度2
Third Degree AV block= complete AV block

Bifasicular/Trifasicular block











ICD (Implantable cardiac defibrillator)

common indication:
sustained VT w/ hemodynamically unstable
cardiac arrest due to VF

post MI且LVEF<=35%,並有NYHA Fc II-III
post MI且LVEF<=30%,並有NYHA Fc IV

健保給付規定:
1.嚴重VT、Vf導致猝死可能或昏迷
2.反覆發作之持續性VT
3.高危險性心臟血管疾病: post MI且LVEF<=40%, HCM,DCM且合併VT
4.高危險性心臟遺傳疾病 如LQTS,SQTS,Brugada Syndrome、ARVC、CPVT







CRT (cardiac re-synchronized therapy)


common indiciation:
1.Sinus rhythm+ CLBBB(QRS >=0.12sec) 且LVEF<=35%且NYHA III-IV
2.Af+ CLBBB(QRS >=0.12sec) 且LVEF<=35%且NYHA III-IV經藥物無法善者
3.心室節律器依賴之病患,且LVEF<=35%且NYHA III-IV經藥物無法善者

2017年4月8日 星期六

2017.04.04 [心內] Wafarin(上) Monitor與 Bridge therapy

 
Coumadin, Cofarin等為商品名,國內常見有1mg, 3mg,5mg劑型(圖片來源)

臨床上Wafarin使用

 (時間不夠就看這兒....為整理的臨床上的注意事項:) )
*Wafarin怕出血: 高齡病人過度抗凝血化合併使用抗血栓劑是導致嚴重出血風險三個主要的預測因素
*起始劑量建議口服每日不超過5 mg
*目標INR:2-3, warfarin的較長半衰期(36-48hr)
*術前: 要消除抗凝血功能, 5天前停用Wafarin
術後:若不急約一周後可加回去,若短時間要達抗凝血功能,最初4至5天合併heparin。[即過渡性治療(bridging therapy] 

1. Warfarin的作用機轉

*Warfarin是利用與Vit K 結構相似的特性,與Vit K競爭過氧化物還原酵素的結合部位進而拮抗 Vit K 活性。因缺乏Vit K的修飾作用,凝血因子將因此無法發揮活性,進而達到抗凝血效果。受影響的凝血因子包括II, VII,IX, X, Protein- C及Protein- S
*故Warfarin又稱 Vit K antagonist。

2.Warfarin 效益

Af且具有高風險血栓栓塞的病人中,warfarin 可以有效減輕腦中風。Warfarin 應用在腦
中風的效益可由許多臨床試驗包括 SPAF- I、II、III ,AFASAK ,BAATAF, SPINAF,及CAFA得到印證。

然而Warfarin這個老藥卻有許多缺點:
(1)導致出血。
(2)每個個體對warfarin 劑量的反應不一。
(3)易interaction(受到基因多型性,營養狀況,食物,藥物及其
他疾患)。

3.Warfarin的監測:INR

Warfarin 的監測乃通過標準化的凝血酶原時間(PT),稱為國際標準凝血時間比(INR)來定量。
監測的建議:開始使用warfarin 的前3個月是出血併發症的高峰期,所以此時期應較頻繁偵測INR;當已達到穩定治療標的後,也應至少每個月偵測INR;若劑量有修正則須更密切追蹤。
INR的標的:一般建議治療的目標設在 2.0 與 3.0之間。(BAFTA trial)(DVT預防:2-2.5, MVrepair,thrombus預防:2-3)

 

4.如何實施過渡性抗凝血治療?

a.術前5日停用warfarin並檢驗INR。
b.若INR在治療標的內,則開始使用heparin。住院病人可選擇使用標準劑量傳統heparin(unfractionatedheparin)靜脈輸注並將aPTT維持於正常的2倍;門
診病人則使用LMWH,每日持續使用直到術前一日。
c.術前12小時停止LMWH;若用傳統 heparin 則術前6小時停用。
d.術前檢測INR,若大於 2.0 則建議暫緩手術或靜脈輸注FFP。
e.術後6小時或已確定止血,則建議每12小時皮下注射LMWH;若已可進食則儘快恢復使用原劑量的warfarin。每日測INR;若連續2日INR 超過 2.0則
停LMWH。

 5.備註: 高危險群患者 過渡性抗凝血治療策略

1)靜脈栓塞或肺栓塞
針對多發性或復發的深部靜脈栓塞或肺栓塞,長期使用抗凝血劑預期可降低復發率達80% 。根據統計,在急性靜脈栓塞經治療一個月後復發的危險性約8至10 % ,三個月後則約4至5% ;但若未使用warfarin治療則急性復發率高達22 % 。
*急性靜脈栓塞一個月內停用warfarin將會導致極高的栓塞復發機會。所以在此一階段選擇性的手術要儘量避免
*如果手術無可避免則應停用warfarin 4至5天。若INR 小於2.0 應在術前及術後給予LMWH;如果選擇傳統靜脈heparin 則應密切偵測aPTT並持續使用至術前6小時。如果病人已接受warfarin至少1個月而未滿3個月,術前靜脈heparin是不必要的(除非有其他栓塞危險性),但是術後應給予靜脈heparin或皮下注射LMWH直到warfarin 重新給予後INR恢復大於2.0。

2. 機械性人工瓣膜
接受人工心臟瓣膜(約佔60):
其嚴重併發症發生的頻率取決於瓣膜的種類、位置以及其他臨床的危險因子。機械性人工瓣膜最常見的併發症來自於血栓栓塞及抗凝血劑引發的問題。每個接受機械性人工瓣膜置換術的病人,在長期服用warfarin的情況下,每年仍有0.7至1.0 %會發生全身性栓塞(特別是腦栓塞)的機會;而服用aspirin 者約2.2% ;至於未曾接受抗血栓治療者,其機會高達4%!
當曾接受機械心臟瓣膜的病人即將面對手術而必須暫停抗凝血劑時,並不建議例行性使用大劑量Vit K1以避免發生過度凝血狀況(hypercoagulablecondition)

生物瓣膜: 屬於較低的血栓栓塞風險,除非有其他危險因子,一般建議除了瓣膜術後的三個月內使用warfarin 之外,一般建議使用低劑量
aspirin。

6. Proper INR in different condition

2017.04.05 [心內] Wafarin(下) Interaction 與Overdose


 1.臨床小筆記

當 INR 過高,或出現大出血,給予 vitamin K 通常 6-8 小時內 INR 會下降,如果再次 follow INR 沒有改善,可以再次給予 vitamin K, 每次劑量可以給 10 mg. 如果是某些需維持 INR 高的疾病,可以給予低劑量 vitamin K 2.5mg

2.Wafarin 交互作用 

圖片來源:https://www.google.com.tw/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=0ahUKEwiw4qzxlZXTAhWHppQKHbn1BW0QjxwIAw&url=http%3A%2F%2Fwww.medscape.com%2Fviewarticle%2F567679_4&psig=AFQjCNFtwjpv-7Sw9GHMct4DZW2fgTEXbA&ust=1491751543161713

3. 如何矯正warfarin引起的過度抗凝血反應

導致過度抗凝血反應最常見的原因是warfarin 與其他藥物的交互作用以及其他伴隨的疾病,如腹瀉、嚴重的心臟衰竭、發燒、肝功能不良、營養狀況不佳或Vit K 吸收不良。而其最佳的矯正方法乃取決於INR升高的程度以及臨床出血的嚴重度。

根據2004 年及 2008 年ACCP治療指引,若使用warfarin發生INR超過治療範圍時的作法為:
INR 3-5但無顯著出血:降低劑量或暫停一次劑
量,INR 應密集監測直到降至正常範圍;緊接著再
以較低的劑量進行治療。

INR 5-9但無顯著出血:暫停一或兩次劑量,並加上小劑量(1至2.5 mg)的口服Vit K。若24小時後INR仍高,可再給一劑Vit K1。此舉較僅停用warfarin可以更迅速清除warfarin 效果。INR 應更密集監測一直到確定降至正常範圍。如果因為緊急手術必須更快速清除warfarin,建議除了停用warfarin之外,另可立即給予一或二劑口服Vit K(每劑不大
於5 mg)。


INR >9,但無顯著出血停藥,投與口服Vit K1 5-10mg,嚴密監測INR
直到確定達到治療標的再以減輕的劑量恢復使用。

● INR升高且有顯著出血:停藥,靜脈緩慢注射Vit K110 mg必要時可12小時重覆投予,
另亦可輸注FFP或其他凝血因子。
一般的認知是,在長期使用warfarin的情況下,
大部分病人: 術前INR應維持在1.5 左右;若高栓塞危險性的病人:術前INR 2.0 左右較安全。

4. 區分栓塞高危險性:

血栓栓塞高危險性的病人具有以下特色:
(1)過去3個月內曾發生過靜脈栓塞。
(2)曾接受機械性心瓣膜置換手術或多個瓣膜置換。
(3)心房顫動且有腦中風或全身性栓塞病史。
(4)嚴重左心室功能不良(左心室射出分率小於30%)。
(5)有過度抗凝血狀況(如惡性腫瘤、嚴重感染等)。

2017.04.08 [心內] MI 位置& 心臟血管構造

<MI location>
Inferior wall   -II,III,aVF        (RCA[85%], LCX[15%])    
Septal wall   -V1,V2 +-AVR  (proximal LAD)
Anterior wall -V3,V4             (LAD)
Apical            -V5,V6              (Distal LAD,LCX or RCA) 
Lateral wall   -I and aVL       (LCX) 
Posterior wall  -Hint: R> S in V1,V2, ST depression in V1V2.  (RCA or LCX)
但後壁尚需要D/D: RVH, RBBB.  
RV infarction      -Hint:V1,V2 &V4R~most Se    (Proximal RCA)                


<Heart anatomy>
http://www.worldpoint.com/en/Products/American-Heart-Association/E-Learning/Learn-Rapid-STEMI-ID_-_90-1415/





<CAG圖解> 可搭配小麻
以下有三張說明CAG的圖
圖ㄧ:左為Right Ant. Oblique view(=RAO 30),  即小麻p-13的2+4
      右為 Left Ant.  Oblique view(=LAO 30), 即小麻p-13的1+3


圖二: 實際的CAG圖
 左為RAO view 的Lt coronary a.
 右為RAO view 的Rt coronary a.

圖三.成像說明
在Coronary angiogram時, 會照幾個view:
AP view, RAO(使右肩往前), LAO(使左肩往前)

2017.04.07 [心內] Long QT syndrome



 Long QT syndrome [演講筆記]
1.男生>440ms, 女生 >460ms。QT prolong易造成Vf, TdeP
2.懷疑時應1.詢問家族史2.檢測基因,基因型LQTS有15型, 另有JLN1, JLN2 (這些與Na,K,Ca channel 有相關)
3.Bosmin provocation test
4.-LQTS1: 運動時易猝死 -->Bblock could be effective
   -LQTS2:聲音刺激時觸發(不可用鬧鐘)
   -LQTS3:睡眠休息時  -->B-blocker: noneffective
5.檢測基因有助於:
   -預估預後(w/o Tx: 20%mortality within one years, 50% mortality within 15years)
   -對用藥選擇有幫助。





2017.04.07 [心內] Brugada syndrome note

Brugada syndrome
(聽了一場很棒的演講,記錄下來, 提醒自己這個罕見但致命的疾病)

突發性心跳停止 (suddencard i a c arrest) 大多起因於心室顫動 (ventricular
fibrillation, VF) ,而 VF 絕大部分是由冠狀動脈疾病 (coronary artery disease, CAD) 所
引起,少部分是因心臟傳導異常,如布魯格達氏症候群 (Brugada syndrome, BS) 所
致,其心臟一般無構造上的異常,但好發於平日健康的青壯年男性,可能造成多型性心室過速 (polymorphic ventricular tachycardia, PVT) 或 VF ,進而導致突發性
心因猝死 (sudden cardiac death, SCD)


特點:
1.東南亞發生率較歐美高, 尤其以青壯年男性(12/100000 發生率)
2.SCN5A 基因有關
3.2012 criteria 將其分為typeI, typeII, 2016 criteria 將其score化
4.ECG 表現為動態, 常在特定情況下才有Typical ECG。
5.右束枝傳導阻滯 (right bundle branch block, RBBB) 及右胸導聯 ( V1-V3)ST 段呈下斜形或馬鞍形提高T 波倒置,稱為三聯症。


若懷疑是 BS 但又不能確定時,可以把 V1 和 V2 導聯由第四肋間往上
移到第二或第三肋間,如此可提高靈敏度(sensitivity) 和特異性 (specificity) ,此時
可能出現 BS 波型變化。



圖片來源: http://www.revespcardiol.org/en/sindrome-brugada/articulo/13145482/


2017年3月4日 星期六

106.03.04 [腎內] 透析種類選擇& 透析導管選擇


透析種類選擇

一.簡介

腎臟主要功能
(1)維持體內水分恆定、酸鹼平衡
(2)血壓穩定
(3)製造紅血球生成素和維生素D3
(4)排泄、代謝廢物和藥物

腎臟功能衰退到一定程度時,會出現各種症狀:
Acidosis (代謝性酸中毒 pH<7.2, HCP3<12 )
Electrolyte imabalance(高血鉀 K>6.5)
Intoxin (methanol, ethyleneglycol, lithium, salicylates)
Overload(體液蓄積、CHF、水腫)
Uremia(毒素在體內堆積,造成皮膚癢、心包膜積液、意識混亂)
其他:不易控制的高血壓、貧血、容易瘀青、流血不止、腎性骨病變等現象。

尤其上列幾項時,需藉「洗腎」將尿毒素、水分排出體外,以減輕尿毒症狀,並穩定生命徵象。


二. HD vs. CAPD  

血液透析: 
事先以外科手術建立動靜脈瘻管,待瘻管成熟後即可由該處將血液抽出約200CC/每分鐘進入
人造半透膜(人工腎臟),待血液淨化後再由機器將乾淨的血液送回體內。

腹膜透析:
腹膜是腹腔內包覆內臟器官的薄膜,上有豐富的微血管分佈;腹膜透析是利用腹膜作為來過濾、排除體內水分及廢物的方式。

小結論: 
**over all QOL, long term survival: CAPD約等於HD
**近年來,推廣腹膜透析,在GFR12% 患者,使用CPAD可維持GFR maintain 在12%。然而不論HD 或CAPD,兩者都遠不如腎臟移植(RTX)之生活品質來得好

**有一國內研究指出: 年輕且無糖尿病的洗腎者,較適用腹膜透析;但70歲以上,無論有無糖尿病,最好採血液透析(https://health.udn.com/health/story/5975/359993)











透析導管選擇


.圖示比較

註:AV fistula AV graft 合稱 AV shunt

    

二.個別介紹

1. AV fistula(人工廔管): 

需手術,術後約四周可使用。(待手腫消退並且瘻管與皮下組織癒合後)
(1)原理:
AV直接吻合,跳過微血管, 如此流速快的動脈血刺激靜脈內皮細胞,使管壁增厚。造成靜脈動脈化。   血液流速快可加速透析
à進可能從遠端做,因若failure還可以往上做(forearm àarm)

(2)術後:
a.進行握球,以促進瘻管鼓漲。
à但是有些心臟血管外科醫師的實際經驗,認為人工瘻管術後握球,並無法讓人工瘻管擴張變大,但若術後有肢體腫脹或末梢缺血症狀時,握球運動可以增加手部循環,也許能緩解症狀。
一般認為,手術後兩週內手腫是正常的,但如果手腫超過兩週還不消退的話,多半是瘻管回流有問題,應該血管攝影檢查一下,往往 PTA 後就會自己消了。

b.手術的肢體避免量血壓、避免提重物、避免注射任何藥物
或採血以免造成血栓。
不可直接壓迫瘻管,例如:避免戴手錶、手鐲、飾品或穿
著緊身衣,不以手當枕頭。
c.每天檢查血管的通暢性,用手觸摸感到強而有力的搏動;
用聽診器或直接靠近耳朵可聽到咻咻的震顫音,若無聲
音則需要就醫安排血管攝影檢查。
d.手術後每天觀察傷口是否有出血、腫脹情形,若情況嚴重
請就醫治療。


2. AV graft(人工血管): 

需手術,術後約兩周可使用
à皮下後就是那麼粗,其直徑並不會因為血流增加而慢慢變粗,所以沒有成熟的問題。

3.  Hickman cath(=Perm cath)

需手術或進入血管攝影室。 雖名為Perm cath,但實際約只可用2-3years
(1)時機:
a.年紀大餘命不長(life expectancy <3yrs)的病人,可以免去扎針疼痛與手術的麻煩。
b.嚴重心衰竭(EF< 20%)尤其high CO HF,
à因心衰竭久了,人體代償會使得心輸出上升,若使用AV shunt, 血流過強,造成心臟衰竭更嚴重。
(2)常用在等待瘻管成熟的病人或者是無法建立瘻管的病人,
à 像在所處醫學中心,因AV shunt不容易排到。大部分病人會先打Hickman cath
。反正可以維持2-3年,在後續這2-3年間再跟CVS排手術。

4. Double lumen


不需進入開刀房,bedside就可以了。但只能暫時用。
à也因為暫時使用,所以置放一段時間,若確定需要長期洗腎,Pt就會被拖去做Hickman。此時Double lumen catheter就可拔除。
拔除時,需注意要壓久一點(比拔CVC久,因為管徑更粗!!!!! 至少5min以上)

圖片及參考出處:
DR. ROGER’S NOTEBOOK  https://goo.gl/A68qzd

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來個跟Radiology有關的芭~~~
最常被called的就是 Hickman術後看片子:
看片重點: 1. 確認無氣胸  2.與CVC同,tip 需在RA












2017年3月3日 星期五

106.03.04 [腎內] 透析不平衡症候群 dialysis disequilibrium syndrome (DDS)

透析不明衡症候群 (DDS, dialysis disequilibrium syndrome)


成因:

對透析病患而言,因為透析時血清尿素氮(BUN, blood urea nitrogen)會被快速洗掉,使血液的滲透壓急速降低,而腦組織的滲透壓趕不上這變化,進一部使的水分進入滲透壓較高的腦部產生水腫 (cerebral edema),而導致急性神經功能失調症狀:噁心嘔吐頭暈頭痛視力模糊肌肉顫抖抽蓄意識混亂癲癇發作等,此症狀為透析不平衡症候群 (DDS, dialysis disequilibrium syndrome)。

(-->重複一次: 症狀有: N/V, headache, blurred vision, muscle tremor, con's change, seziure)

危險因子:

生透析不平衡症候群的高危險群為:首次透析者、透析前 BUN>150 mg/dL、嚴重代謝性酸中毒、老年人、兒童、腦血管疾病病患 (ex. 腦出血、中風)、癲癇病史、腦水腫病患、導致血腦屏障 (BBB, blood brain barrier)通透性增加的疾病 (ex. 敗血症等)。

預防的方法:

1.降低透析的速率,
2.透析時 IV給予 Mannitol 12.5 g/hr (或 1 g/kg/次)
(-->為非核准適應症使用 (off-label use);常見 Mannitol一罐為 20 g/100 ml/bot。)

使用 Mannitol還是需要注意:電解質異常 (低血鈉、低血鉀)、脫水 (導致高血鈉、高血鉀)、口乾口渴、心跳過速、低血壓、酸中毒 (metabolic acidosis)、急性腎衰竭 (>200-300 g mannitol/天)等副作用。


補充  Mannitol:

Mannitol 為高張性溶液 (hypertonic solution),藥理分類為滲透壓性利尿劑 (osmotic diuretic),顧名思義其機轉為增加腎小管內過濾液的滲透壓 (通過腎絲球後,只有少量<10% 會被腎小管再吸收;3小時尿液排出 80%),使水份和電解質 (ex. Na, K, Cl)的再吸收減少,增加尿液排出量,而達到利尿的作用 (onset: 1小時)。
同理,注射 Mannitol後幾乎都存在細胞外液的血管內,增加了血漿的滲透壓,因此可以用來消腦水腫、降低顱內壓 (ICP, intracranial pressure)及眼壓 (onset: 30分鐘)。

(當被問到Mannitol用於 HD pt的ˋ作用...總要答得出來XD)

圖片&資料來源
https://goo.gl/xmd38v
https://goo.gl/ucrKGX
https://goo.gl/51HM2X

2017年2月26日 星期日

2017.02.26 [胸內]氧氣治療




呼吸治療乃是醫療專業團隊的一員,協助執行與呼吸系統相關之治療。其團隊包括三組成員:顧問醫師(例:胸腔科專科醫師,部份小兒科、外科及麻醉科專科醫師)、呼吸治療師(執行開立的呼吸治療處置)及消毒室技術員。
常見的呼吸治療處置,包括下列幾項:
(1) 氧氣治療
(2) 呼吸器照護
(3) 呼吸監測
(4) 藥物吸入治療
(5) 呼吸分泌物處置
(6) 肺部擴張治療
(7) 呼吸復原及呼吸運動
(8) 手術前後呼吸教導
以上各項治療,皆是在醫囑之下,由呼吸治療師來執行。而當醫囑與一般常規處置有所意見不同時,則由顧問醫師出面協調討論,以決定何種治療對病人最為有益。以下將分別討論上述各項治療,重點將放在平常最常見的氧氣治療及呼吸器照護。
2 氧氣治療
2-1 Goal of Oxygen Therapy
氧氣治療的目的,不外乎下列四種情形:
(1) Correct hypoxemia or suspected tissue hypoxia:此乃呼吸治療最常見的目的。
(2) Decrease work of breathing:在沒有低血氧的情況下,為了降低病人呼吸時的作工,也可考慮給予氧氣。
(3) Decrease the symptoms associated wth chronic hypoxemia:例如在COPD的病人,為減少Cor pulmonale的發生或慢性低血氧所造成的併發症時,可給予病人氧氣治療。
(4) Prevent or minimizes the increased cardiopulmonary work load:例如在AMI時,病人不見得有hypoxemia,但我們為了降低cardiac work load,可考慮給予病人氧氣治療。
2-2 Indications
在臨床上,符合下列情況的病人,可給予氧氣治療。
(1) 在room air時,PaO2< 60 mmHg或SaO2<90%。
(2) Pa O2或SaO2小於臨床上我們所預期的level。
(3) 在新生兒時,Pa O2<50 mmHg或SaO2<88%。
2-3 Four Types of Hypoxia
Hypoxemia乃指動脈血氧降低,而hypoxia則指組織缺氧,其原因有下列四種 
1. Hypoxemic hypoxia:其原因有下列五種
(1) Lowered FiO2 or PiO2
(2) Hypoventilation
(3) V/Q mismatch: e.g. pneumonia (ventilation減少而perfusion不變)或COPD (發燒時perfusion大量增加,而ventilation增加有限)
(4) Diffusion defect: e.g. ARDS
(5) Shunt: 包括intrapulmonary或extrapulmonary
2. Anemic hypoxia:常見原因有下列四種,治療時不僅給予氧氣治療,還須correct underlying disease。
(1) Decreased hemoglobin level:give RBCs。
(2) CO poisoning:use 100% O2。
(3) Excessive blood loss:give blood。
(4) Methemoglobin:results from toxic drug reaction。
3. Circulatory hypoxia: 治療時在correct underlying disease之前,給予氧氣治療,可延緩組織缺氧。常見原因如下:
(1) Decreased heart rate
(2) Decreased cardiac output
(3) Shock
(4) Emboli
4. Histotoxic hypoxia:例如cyanide poisoning及alcohol poisoning。
2-4 Clinical Conditions Commonly Warranting Oxygen Therapy
除了病人本身有hypoxemia或tissue hypoxia我們需給予氧氣外,臨床上在某些情況之下,縱使病人沒有hypoxemia或tissue hypoxia,我們仍考慮給予氧氣治療,這包括:
(1) Acute myocardial infarction
(2) Cardiogenic pulmonary edema
(3) Cor pulmonale
(4) CO intoxication
(5) Perioperative state
(6) Obstructive airway disease during acute exacerbation: eg asthma, COPD, bronchiectasis, cystic fibrosis
(7) Interstitial pulmonary fibrosis
(8) ARDS
2-5 Complications of Oxygen Therapy
(1) Respiratory depression:正常人的respiratory drive乃是靠hypercapnia,但對於COPD的病人而言,其respiratory drive乃是靠hypoxemia。若給予這類病人太多O2,將導致respiratory regression,若給予之O2太少,將造成hypoxia。因此一般都maintain病人的PaO2 around 60 mmHg。
(2) Absorption atelectasis:給予病人的氧氣濃度若太高,會導致肺部內氮氣的wash out及surfactant的製造減少,而造成atelectasis。故一般FiO2都會keep在0.5 ~ 0.6以下。
(3) Retrolental fibroplasia (ROP):乃因新生兒血中過高的PaO2所造成。故一般maintain新生兒的PaO2在100 mmHg以下(normal為50 ~ 70 mmHg)。
(4) Reduced mucociliary activity:將造成infection的機會增加。
(5) Oxygen toxicity:過高的FiO2會造成oxygen free radicals的產生,導致lung toxicity,甚至ARDS,故FiO2應儘量keep在0.5 ~ 0.6以下。
(6) Increased fire hazard。
(7) Microbial contamination from humidifier or nebulizer system。
2-6 Classification of Oxygen Equipment
氧氣治療的設備,大致分為二類:
Low flow or variable-performance equipment high-flow or fixed-performance equipment
2-6-1 Low Flow or Variable-performance Oxygen Therapy
Low flow equipment :給予病人一固定的氧氣流量,但此氧氣流量並不保證是大於病人的每分鐘換氣量
-->因此病人在用力吸氣的同時,亦吸入了部份room air,而稀釋了所給予的氧氣,所以病人所獲得的FiO2是variable的。例如給予病人3 l/min的氧氣而病人吸入了5 l/min的room air,以及給予病人 3 l/min的氧氣,而病人用力吸入了10 l/min的room air,兩者所獲得的FiO2便不同。

臨床上屬於low-flow oxygen system的設備,有下列幾種:
(1) Nasal catheter or nasal cannula:大略而言,每給予l ml/min的氧氣,FiO2增加4%,所以2 l/min的nasal cannula,FiO2大約為28%,但氧氣流量超過5 l/min後,FiO2不再增加。當病人若呼吸較喘,則吸入的room air較多,FiO2也會跟著下降。
(2) Simple mask:多了一個reservoir,故FiO2可比nasal cannula高,但仍為variable。另外一點要注意的,若病人為hypoventilation,CO2可能會堆積在reservoir內,造成hypercapnia。
(3) Partial rebreathing mask:其reservoir上有one-way valve,可容許呼氣時吐出氣體,吸氣時room air不易進入,故可提高FiO2,但病人所獲得的FiO2仍是variable。再者,病患發生CO2 retension的機會更高。
(4) Nonrebreathing mask
由於low flow oxygen所能提高的FiO2是variable的,故通常適用於較不喘的病人,例如病患的minute ventilations少於10 l/min,呼吸速率少於20~25 breaths/min,或tidal volumes少於700~800 ml。
2-6-2 High Flow or Fixed-performance Oxygen Therapy
High flow equipment:給予病人大於三倍minute ventilation量的氧氣(一般是60L/min),因此可保證病人所吸入的氧氣,不受room air所稀釋,而維持一定的FiO2。
臨床上屬於high-flow oxygen system的設備包括:
(1) Bag-mask-valve or anesthesia bag system:在mask下裝有一個大的bag當reservoir,故病人吸氣時,氧氣皆由此供應,而不與room air混合,故FiO2是固定的。
(2) Air-entrainment venturi masks:利用venturi valve,在氧氣通過時,將room air 吸入,以稀釋成所需的FiO2。治療時可藉由調整mask上的刻度,提供所要FiO2且大於minute ventilation的氧氣流量,而達到固定的FiO2。
(3) High-flow air/oxygen system
(4) Aerosol nebulizer attachments;例如aerosol mask,face tent,T-piece,tracheostomy collar或tracheostomy mask。氧氣在通過潮溼瓶後,會從另一端將room air吸入,治療時只要調整刻度,即可提供一大於minute ventilation,固定FiO2的氧氣流量。
由於high flow system能提供固定的FiO2,故它可適用於需要固定FiO2的病人(e.g.: emphysema)或需要high concentration FiO2的病人(e.g.: ARDS)。
2-7 Monitoring of Oxygen Therapy
一般在下列兩種情況之下,我們要monitor病人的氧氣治療是否足夠。
(1) 臨床上因cardiac, pulmonary, neurologic status或operation而給予氧氣時,在給予當中應monitor病人的氧氣治療是否足夠。
(2) 若調整給予病人的FiO2後,臨床上約15~30 minutes後需再monitor氧氣是否足夠。
3 呼吸器治療
在談呼吸器治療之前,首先先介紹呼吸衰竭。呼吸衰竭一般分為兩類:
(1) Type I (Hypoxemic failure):即PaO2≦50 mmHg
(2) Type II (Hypercapnic failure):即PaCO2≧50 mmHg且PH≦7.25。Type II又分為二個subclasses。
Type A:high minute ventilation, e.g. emphysema之病人。
Type B:low minute ventilation, e.g. hypnotic intoxication或CVA之病人。
3-1 呼吸器使用的適應症
呼吸器使用的適應症有下列幾項:
(1) 肺泡換氣不足:如type II respiratory failure的病人。
(2) 肺擴張不足:如traffic accident造成flail chest的病人。
(3) 呼吸肌力不足:如呼吸肌overuse而造成fatigue (COPD)或congenital muscle atrophy的病人。
(4) 呼吸作功太大:如病人已喘至三、四十次,而其PaO2仍然很低,其PaCO2仍居高不下,此時可考慮使用呼吸器,而不需等到respiratory fatigue。
(5) 呼吸驅動不穩:如intracerebral hemorrhage之病人或hynotic intoxication的病人,會造成atoxic respiration,這時也可考慮給予呼吸器治療。
(6) 嚴重低血氧症:尤其當病人FiO2/PaO2小於200,這種acute lung injury可給予呼吸器治療。
(7) 預防性使用:如post-operation。
(8) 特殊狀況:如flail chest,closed head injury要降低IICP時,可考慮使用呼吸器。
3-2 Mode of Ventilation
臨床上,我們使用的ventilation有兩類:Volume cycle及Pressure cycle。
3-2-1 Volume cycle ventilation
Volume cycle ventilation使用時,ventilator可給予病人一固定的換氣量,但其airway pressure便為variable。臨床上有下列幾類。
(1) Full support:所有的呼吸,皆由ventilator給予。
a) CPPV (continous positive pressure ventilation):此為time trigger mode,假設呼吸速率set 12 breaths/min,則每五秒鐘一到,呼吸器便自動將一定量的氣體打入病人體內。
b) ACMV (assist-control mandatory ventilation):此為time or patient trigger mode。假設呼吸速率set 12 breaths/min,當病人有自呼時(patient trigger),呼吸器將完成此一呼吸達到一固定的換氣量,若病人沒有自呼,則五秒後呼吸器將自動打入一固定的換氣量(time trigger)。因此,當病人自呼的速率小於設定的速率(eg 12 breaths/min),則呼吸器成為control mode,若病人自呼的速率大於設定的速率,則呼吸器則成為assist-control mode。而這類病人呼吸速率若太快,將易發生hyperventilation syndrome。
(2) Partial support:病人斷斷續續仍有spontaneous breath,但中間有幾次呼吸是由機器打入的ventilatory breath,因此並非每次呼吸都達到large volume,而避免hyperventilation。
a) IMV (intermittent mandatory ventilation):病人本身有自呼,而ventilator所設定的時間一到,又會打入一固定換氣量的ventilatory breath,不論病人正在吸氣或呼氣。故病人會很不舒服,可能正在呼氣時,ventilator又打入一個breast,故目前已不使用。
b) SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation):與IMV不同處,在於ventilator可sense到病人的呼氣,而把要打入的ventilator breath延後至病人吸氣時再給予。
3-2-2 Pressure Cycle Ventilation
Pressure cycle ventilation使用時,ventilator會將氣體打入直至airway pressure達到ventilator所設定的值即不再增加,故airway pressure是固定的,但volume則為variable。臨床上也分為full support及partial support。
(1) Full support:即PCV (pressure control ventilation)。當preset的respiratory rate一固定,時間一到,ventilator便將氣體打入,直至airway pressure到達設定值才停止,故volume會隨著airway compliance的不同而改變。其優點是不易造成pneumothorax及pressure induce lung injury。
(2) Partial support:即PSV (pressure support ventilation)。當病人一發生自呼時(patient trigger),ventilator即接手打入一氣體以達到設定的airway pressure,而使病人獲得所要的volume。臨床上在weaning 病人時可慢慢降低所設定的pressure support level,當pressure support的level降至0,則病人為完全自呼。
10-3. Other ventilator support:除了volume cycle及pressure cycle ventilation外,臨床上尚可見二ventilator support,即BiPAP及CPAP。
(1) BiPAP:分為二類,Bi-phase positive airway pressure及Bi-level positive airway pressure。
a) Bi-phase positive airway pressure:類似PSV mode,在病人吸氣時給予一個iPAP,在病人吐氣時給予一ePAP,如此可減少病人呼吸時所作的工。
b) Bi-level positive airway pressure:給予病人一個high level及一個low level的壓力,而病人在此level的壓力幫助下仍可自行呼吸。
(2) CPAP:continuous positive airway pressure。在整個呼吸過程中持續給予病人一個正壓,如此可改善病人的hypoxemia,而非改善病人的ventilation。
3-3 呼吸器設定原則
3-3-1 Mode of Ventilator
一般開始都先用volume cycle ventilation,但若病人lung compliance不好 (eg,ARDS),用volume cycle怕會造成barotrauma,才考慮用pressure cycle ventilation。用volume cycle ventilation時,若病人為hypercapnia,則一開始可考慮先用full support (CMV),若病人主要問題是hypoxemia,則可考慮用partial support (eg, SIMV)加PEEP。
3-3-2 Initial Ventilator Setting
(1) FiO2:開始時儘量調高FiO2使得PaO2>60 mmHg or SaO2≧90%,待穩定後,儘速將FiO2降至0.5以下。
(2) Tidal volume:約設定8-12 ml/kg,外科手術病人常先設定12-15 ml/kg。
(3) Frequency:原則上開始setting為8-20 bpm。
4 藥物吸入治療
4-1 Drug Inhalation Therapy
常見的inhalation drug如下:
(1) Bronchodilator:當病人有bronchospasm時可inhalation投與bronchodilator。常見有Beta-2-agonist (e.g. Bricanyl)及Anti-cholinergic (e.g. Atrovent)。
(2) Steroid:inhalation steroid可作為anti-inflammation之用,尤其在parenteral steroid無法使用時。
(3) Antibiotics:多數antibiotics inhalation投與時,皆是取其anti-inflammation的效果,僅極少數resistent strain的菌種造成pneumonia,才考慮用inhalation antibiotics作為anti-infection之用途。
(4) Sodium bicarbonate:inhalation之sodium bicarbonate有mucolytic的效果,但sodium bicarbonate亦容易造成bronchospasm。故開立醫囑時,最好同時order brnchodilator inhalation,不要僅order sodium bicarbonate inhalation therapy。
4-2. Aerosol Therapy
(1) Half saline:當secretion濃稠時,可給予病人吸half saline當mucolytic agent。
(2) Hypertonic saline (3% saline):inhalation後可刺激病人咳痰,作為secretion collection。但hypertonic saline與sodum bicarbonate一樣,會造成bronchospasm,使用時亦需小心。
4-3 Device of Inhalation
(1) SVN (small volume nebulizer):在病房常用。可以是經由病人的spontaneous breathing吸入,或是經由ventilator breathing吸入。
(2) MDI (metered dose inhalation):在門診常用。病人可經由spontaneous breathing吸入,若是要投與使用ventilator的病人,也有特殊的device可用。
5 呼吸分泌物處理
當病人的痰很多時,如pneumonia或bronchiectasis時,可請呼吸治療師針對病人作呼吸分泌物的處理。常見的處置如下:
(1) Postural drainage
(2) Chest physiotherapy:如percussion及vibration
(3) Cough teaching
(4) Aerosol therapy
6 Other Management
其他呼吸治療師所執行的治療,還包括recondition exercise (教導病人如何在運動時作正確的呼吸),pulmonary rehabilitation,以及pre and post operation education (教導病人在術前及術後如何咳嗽、呼吸)。