一.前言:
心衰竭不是一個病,任何structure、function問題都會造成心臟沒有效率,亦即heart failure。1. 心衰竭是臨床診斷
原因可以是systolic,diastolic,pericardial disease, VHD, shunt,high demand
肺部疾病也會造成右心衰竭。
2. EF差≠heart failure
EF不足以幫助臨床診斷Heart failure, 好比MR Pt常常已經有HF, 但LVEF卻是好的。
只能說EF不好者可能有心衰竭的病史,但兩者不相等。
3.Remodeling
指心臟收縮效率差時,心臟持續變差(心臟額外增加工作量)的過程。
Macro上可見心臟變圓變大; Micro上可見 cell damage
4.心衰竭的病生理:
當產生心衰竭時,人體會自行decompensate,因而會啟動以下機制:-sympethetic system活化, Epi,NE促使心跳加快,心臟做功
-RAAS活化,促使腎臟在吸收Na,進而留鈉蓄水
-anti-ADH
以上三個機制會催使心臟保有一定的做功,長久下來,反而使心臟負荷更嚴重,會remodeling。(老師舉例: 好比員工生病了,但公司為了維持業績反而更加要求員工,終有一天員工會倒下)
心衰竭的治療就在於block 以上這幾個機制。
二. 常見的Q&A:
Q: postMI病人,EF剩30%, 若未再發生MI,其EF會如何變化?(Ans:長期來看:EF會越來越差)
Q: 有EF之病人,但LVEF:OK,是否還需要使用ACEI/ARB?
(Ans: 仍需要,因為須預防remodeling, 有抑制remodeling才可能改善預後)
Q: ACEI/ARB在HF病人身上該如何選擇及使用?
(Ans1: 1.Valsarten/Lorsarten/Telmisarten )
(Ans2: 先以low dose 並一定要titrate到high dose。 Ex. Valsartan:先40mg QD, 逐漸titrate至 160mg/daily)
Q:實務面: 如果acute de-compensated HF入院,該如何處理?
Ans:
Classify the HF( NYHA Fc, 其中I~IV皆至少屬於stage C)
Stage the HF (stage ABCD)
-> 以上藉由s/s, PE
Survey etiology:
->Lab,ECG,CXR,CAG
Survey Exacerbaating factor:
->常見如:水分攝取過多,未按時吃藥,Infection,AKI,...
->Lab(renal fx, D-dimer,
Treat the symptom:
急性期併肺水腫:
血壓不穩: 升壓劑 Dopamin、Levophed
血壓穩定: POND (取代以往LMNOP)
-Postive pressure/Position: BiPAP等正壓呼吸可以幫助肺泡打開,但若意識不清...就直接ETT吧
-Oxygen:
-Nitrate:血壓高時Nitroglycerin/NTG 25mg 加入 D5W 至 250 mL,起始劑量 10 micro-g/min (6 ml/hr)。 注意:NTG 會有頭痛、低血壓、頻脈等副作用,需依個別情況調整。高劑量時,需密集血壓監測,以防不測。
-Diuretic(起手式:Lasix inj 40mg BID, 可考慮加metolazone->Lasix pump直接開 Lasix 360mg->Hemodialysis)
(然而ADHERE研究指出:用太多的利尿劑也是不好的:若頭24小時 Lasix用量小於160mmHg,會降低腎功能惡化,住院日數及住院死亡率)
穩定期:
-逐漸加回HF medication: BB、ACEI/ARB、Spironolactone、並預防Arrhythmia
Reference:
[臨床決策]急性肺水腫的診斷與治療 https://goo.gl/4lu0pc
ACLS急性肺水腫治療口訣 https://goo.gl/r2lbC8
沒有留言:
張貼留言