2018年3月13日 星期二

2018.03.12 [醫影] Iimage of DVT (深層靜脈栓塞)

深層靜脈栓塞


DVT 在臨床上不算少見,
以下介紹幾個case


[case 1 ]
67 F, 此次因車禍 Traumatic ICH, 住進神外病房.住院期間因下肢右腫脹疼痛, 懷疑Peripheral artery disease. 安排了Leg CT

Pre contrast 可以看到右側有置放Femoral CVC


沿著CVC往上trace, 可以見到femoral vein size: 右側>左側
而且右側的density較左側的vein 來得高
可以合理推測這有可能為壁內的血栓 (blood clot 的HU值::30-50更高者可達60unit)
理論上, 當懷疑PAOD, 因為是懷疑動脈阻塞的問題
CT protocol可能只有做無造影及有造影的動脈相 (pre+ Artery phase),
因此掃描時, 顯影劑只在動脈而未流至靜脈, 常會使判讀時無法明確下DVT診斷。
(其實臨床開檢驗單時,就應該透過Hx, PE區別比較偏向arterial or venous return problem)

But...幸好該病人的CT有做到Venous phase☺☺, 如下:
在 右側femoral vein 可以看到類似halo sign
-->外圍density高(血管壁正常的顯影),內層desnity 低(因血管栓塞而使顯影劑沒有在血管充盈)
後記: 
Post contrast 的venous phase是診斷DVT的工具,
然而有時不一定有掃venous phase
Precontrast 下,若 vein 比artery亮, 加上increased size 也可作為DVT輔助診斷


[ case 2 ]
49F, 因創傷,左小腿骨腫脹變形來急診 Xray 如下
AP 可見 left proximal fibular fracture, 另外lateral tibial pleatau 的關節面似乎不太平整
似乎tibia處有異常,該處的骨折很難排除
為了確認骨折種類, 急診醫師再幫病人安排了 leg CT

Fig: 上圖Leg CT:
可清楚看見tibial pleatau的骨頭斷端, 更加確認fracture of  proximal fibula以及tibial pleatau
分類上屬於Schatzker type II.  
(或許會有人反應為何只是骨折, 還要排CT?, 但由此case可知X ray並非能看見所有骨折!)


然而只有骨折而已嗎?
沿著Tibia bone仔細看時,有別的發現:






看到了嗎?
上圖是較低level,  內側紅色箭頭為popliteal a. 外側藍色箭頭 且size大者為popliteal vein
下圖是較高level, vein裏頭有 focal increased density , 懷疑有thromboemboli生成.

最終impression 為:
1. Left tibial plateau fracture (Schatzker type II )
2. Fracture of left proximal fibula.
3. R/O deep vein thrombosis at left popliteal vein.

PS.然而好景不常, 後來該病人進展到 pulmonary emboli
所以看似簡單的long bone fracture, 仍要注意這種fat 進入vessel後產生的併發症!


2018年2月25日 星期日

2017.04.21 [心內] 查房筆記



http://blog.xuite.net/vincentvghtpe/twblog/113267626-%E6%B7%BA%E8%AA%AA%E5%BF%83%E9%9B%BB%E5%9C%96(4)


CAG:看血管AMI血管會total occlousion
LVG:cathter會放入LVG,打藥看瓣膜、心室收縮功能
#1
Dx:Takotrubo disease(=Stress cardiomyopathy,心碎症候群)
胸痛不明顯,但抽血結果、ECG表現像STEMI
收縮期base收縮,但middle、apex不收縮。
LAD-->ant wall 不收縮,其他wall收縮好
RCA-->Inf wall 不收縮,其他wall收縮好
Plan:

#2
Dx:HF r/o severe MR related
ProBNP:心臟脹大指數
MR久了,Rt side preesure亦高, 此病人因此也有TR, JVP:systolic wave form, not diastolic wave form.

PPM
LA RA  RV lead

[071- ]
Lixiana 1# QD
Bisoprolol 5mg 0.5 #QD


高度懷疑poor AVN fx, 只有accessory pathway傳
若AVN OK,w/ accessory時,Af發作每跳傳下去應該寬寬窄窄。但此病人Af發作時,QRS都一樣寬。

[221- ]
Restrictive cardiomyopathy
Etololgy:amyloidosis
S/S:
1.low cardiac output()
2.Rt HF(JVE, ascites, hepatojugular reflex) 或有Both HF
3.Kussmal sign
正常深吸氣時,JVP應該要下降。因吸氣時胸內壓下降,血液回流。但RV厚或硬時,心臟沒有因吸氣而有擴張的表現,JVP反而上升

好發Diastolic funciton(esp. Rt diastolic fx)
Restrictive cardiomyopathy,Temoponade,SevereTR,constrictive pericarditis


ECG: Low voltage(不過此病人還好)
Echo:1.LA&RA dilated, ventricle後但不太dilation 2.MV inflow是E-wave高 3.hyperechoic deposit in myocardium

Furosemide oral 1# QD
Bisoprolol 1.25 1#QD

[151- ]
PPM infection,主要是看有無depand on PPM

MR OP
Symptomic, severe 且 EF>40% 可考慮開刀
MR: LV LA(5.5cm)都變大



2017年7月23日 星期日

2017.07.21 [小兒] Idiopathic Thrombocytopenic Purpura

ITP(Idiopathic Thrombocytopenic Purpura)

臨床常見,小兒門診急診都可能遇到
臨床:
-好發1-4歲,
-臨床上要查看是否有瘀青,出血點;理學檢查可能發現肝脾腫大。
-須詢問在之前是否有viral infection(感冒episode)
-若年紀病史符合,只有血小板低下,可
-Bone marrow 時機: 若白血球、血色素也低,需考慮作骨髓穿刺等更多檢查。
病程:
-大部分半年內血小板會恢復,約只有1%會遭遇內出血。
避免小朋友碰撞或過度哭鬧,以免出血
治療:
-類固醇
-IVIG
*除非極低才需要輸血

Chronic ITP:
-12個月以上稱之

--------------補充-----------------
*以內科來說,正常人的血小板是20萬~40萬/C.C,少於10萬就是不足;
但低於5萬以下,就容易出血;
2、3萬以下,腦及腸的內出血就可能引發危險,必須就醫。
主要因為體內有抗體在對抗血小板,使原本10天壽命變成數小時,身體無法補充就會發生血小板不足的情形。
這種血小板過少症,在女性較多,而且大多是小時候就被察覺。
通常是在一次感冒發燒後就發現容易淤青,而且女孩在初經後,每次月經來時都可能大量出血,經檢查會發現有血小板過少。
也有成年女性發病後,每次月經量比以前多,不以為意,反而沾沾自喜以為這是"健康"的表現,卻不知這是血小板過少的現象。

有紫斑症的母親,在懷孕時會增加不少困擾,因為孕時的母親抗體,會經過胎盤,使胎兒有發病的可能。然而很幸運的是,雖然母親血小板可能低於3萬以下,但在臨床上觀察,真正會對胎兒血小板受到影響的,似乎並不多見。
目前為止,對血小板過少的治療,仍如同10年前一樣,先給予類固醇治療,使血小板維持在5萬至10萬間較佳。
第二步,接受"脾臟"切除
脾是血小板的墳場,因為抗體在血小板上,會使脾臟很容易破壞血小板,多半的病人都會接受這一步。
無論接受何種治療,病人長期都仍會有血小板上上下下變化的困擾,但很慶幸有不少人到了中年後,症狀會緩解許多。


Methylprednisolone
-Adults: 30 mg/kg IV over 30 minutes (maximum 1 g) once daily for 3 days OR 4 to 6 mg/kg IV in 3 divided doses daily for 3 days

-Pediatrics: 30 mg/kg IV over 30 minutes (maximum 1 g) once daily for 3 days OR 4 to 6 mg/kg IV in 3 divided doses daily for 3 days

Prednisone
-Adults: 4 to 6 mg/kg/day orally in 3 divided doses for 3 days followed by decremental tapering and discontinuation on day 21

-Children: 4 to 6 mg/kg/day orally in 3 divided doses for 3 days followed by decremental tapering and discontinuation on day 21

Reference: https://goo.gl/8jju47


2017年6月28日 星期三

2017.06.28 [血腫]凝血機轉 與Transamin


Coagulation

[轉貼自:臨床藥學http://jerryljw.blogspot.tw/2016/10/coagulation-and-fibrinolytic-pathways.html]
圖中淺灰色區塊是肝素 (heparin) 作用的凝血因子,而橘色區塊是warfarin的作用目標喔~

概述:

凝血 (coagulation) 的功能在於避免血液流失並且維持血管的完整性。凝血功能的活化依靠"內在"與"外在"路徑,一旦活化,這些酵素將引發一連串反應,最後形成栓子 (fibrin clot) 將漏的地方塞起來。(抓漏???)。


凝血因子(Factor):
           1 Fibrinogen(Ⅰ)
           2 Fibrin(Ⅰa)
           3 Prothrombin(Ⅱ)
           4 Thrombin(Ⅱa)
           5 Ca2+(Ⅳ)
           6 Recombinant Factor VIIa


"內在凝血路徑"

內在凝血路徑源自於第12凝血因子 (又稱Hageman因子),與高分子量動素原 (High molecule weight kallikrein, HMWK)、前動素原 (prekallikrein) 等複雜的效應。接著依序活化第11 (XI)、9 (IX)、10 (X)、2 (II) 凝血因子。
另一方面,凝血酶原 (prothrombin)也會在第5凝血因子、鈣與磷脂質存在下,轉化為凝血酶 (thrombin)。接著就是一樣的纖維酶原 (fibrinogen)、纖維蛋白 (fibrin),接著形成栓子。

"外在凝血路徑"

外在凝血路徑或稱組織因子 (tissue factor)依賴型路徑,在血管損傷後,形成第7凝血因子、鈣與組織因子的複合物,接著在第7與10凝血因子之間,形成鈣與脂質複合物,這一坨複合物再把凝血酶原轉化為凝血酶。接著就是一樣的形成栓子的路徑。



"止血劑"

Transamin


抑制profibrinolysin(Plasminogen)活化成Plasmin,阻止血栓(blood clot)溶解。亦有抗發炎作用,過去曾有系統性綜論 (systematic review) 顯示,外科病人使用TXA止血,可以顯著減少輸血的需求 (減少38%)~

資料來源:BMJ 2012;344:e3054.

那使用於腸胃道出血同樣無往不利嗎?BMJ上的研究者們統整了目前的研究結果,結論是對GI bleeding證據不足


臨床常用給法:
口服 1-2cap TID (Max:2# TID)
針劑 須調整腎功能(Max:3amp q8H by學長說,但臨床很少開到2amp以上)

2017年6月15日 星期四

2017.06.15 [消化內] 消化道出血


消化道出血


一. 處置

1.先穩定ABC 及必要之急救
  (穩定血氧血壓心跳等命徵象, 處理包括輸液輸血, 會診外科)

2.詢問病史
-hematemesis  or melena or  hematochezia
-伴隨症狀 (腹痛、發燒  以考慮是否有潰瘍穿孔、併發腹膜炎。反之EV大多無腹痛)
-其他疾病 (凝血異常)
-用藥史 (NSAID, anti-platete)
-酗酒史
3. 理學檢查 及實驗室
4. 放置鼻胃管
5.確認出血部位
-有黑便優先考慮UGI scopy, 經檢查無異常時再考慮 Colonscopy, Eneteroscopy
-血管攝影(Angiogram): >0.5cc/min
-核醫掃描(RBC scan): >0.1cc/min 即可發現,但只能診斷無法治療

**一般處理程序可包括以下
(NGT &NPO, EGD, Colonscopy, Angiogram, RBC scan)

二.分類

1.UGI bleeding
-Duodenal ulcer
-Erosive gastritis
-EV or GV bleeding
-Mallory-Weiss syndomre
-Carcinoma
-Gastric ulcer


2. LGI bleeding
-Hemorrohoids
-Colorectal cancer bleeding
-Diverticulitis
-Angiodysplasia
-Inflammatory bowel disease
-Aortoenteric fistula

*LGIB時,最常見為肛門病灶, 若懷疑, 可以PE後 Sigmoidscopy 檢查
然而Diverticulitis 並不適合使用Sigmoidscopy 必須先排除
*LGIB: 血液停留在腸道時間短, BUN通常不會上升。
*Colonscopy需腸道準備, 且當病灶在乙狀結腸上方時才會考慮,且必須住院後才施行。
*下消化道鋇劑攝影: 此會干擾Angiogram & Colonscopy 只宜用於出血完全停止之病人

一般處理程序可包括以下
(NPO, Sigmoidsopy, Angiogram/Colonscopy)

三.流程圖





2017年6月14日 星期三

2017.06.14 [消化內] 轉貼-膽囊炎

前言: 

急性膽囊炎是右上腹痛最常見原因,大多數是因為膽囊管被結石堵塞。而非結石性膽囊炎約占5-10%, 必須考慮休克、免疫抑制(CMV、Cryptosporidium、Microsporidium)等造成

症狀/徵候:

-突發右上腹痛 (好發進食後, 尤其吃富含脂肪食物後)
-N/V, Anorexia
-Fever, elevated WBC
- LFT上升並不常見,如果持續或有顯著上升,代表有膽道結石choldocholithiais
-膽囊收縮會造成反腹疼痛(止痛可予以NSAID)

影像:

Normal GB wall
-Sono下正常膽囊壁不超過3mm, 書上形容為pencil-thin echogenic line

 Thicken GB wall
-Sono下 增厚的膽囊壁會有層狀的構造(下圖左) CT 則會見到hypodense layer of subserosal edema(that mimics pericholecystic fluid)


Acute Cholecystitis
 -Acute cholecystitis is the fourth most common cause of hospital admissions for patients presenting with an acute abdomen [4], and it is the prime diagnostic concern when a thick-walled gallbladder is found at imaging. This feature, however, is not pathognomonic and additional imaging signs should be present to support the diagnosis of acute calculous cholecystitis such as an obstructing gallstone, hydropical dilatation of the gallbladder, a positive sonographic Murphy's sign ( i.e., pain elicited by pressure over the sonographically located gallbladder), pericholecystic fat inflammation or fluid and hyperemia of the gallbladder wall at power Doppler.

Acalculus Cholecystitis
-often occured in critically ill patients, presumably due to increased bile viscosity from fasting and medication that causes cholestasis. 



 Chronic Cholecystitis





Ref:
http://www.radiologyassistant.nl/en/43a0746accc5d
http://ppt.cc/VkVIU







2017年6月1日 星期四

2017.06.01[ 急內 ]RUSH  應用


RUSH(Rapid Ultrasound in Shock)
休克在急診不少見
然而對於休克如何快速鑑別診斷, 是急診的關鍵

Hypotension

1.Hypovomia
2.Obstructive (Temponade, PE)
3.Cardiogenic
4.Distrubutive (sepsis)


針對以上,以往由血型動力學的BP、CVP level、Cardiac Output(放PA cathter, swan ganz)等來區分上述四種休克。
而急診近來發展出超音波協助鑑別:

1.Pump (心臟)

  a.Pericardial effusion

  b.LV global contractility
      -若global contractility差, 此shock情形勿掐水

  c.Size of LV & RV: 
      -正常LV: RV= 1:0.6 
      - shoort axis view 下LV不論收或舒,都應為圓形 (下圖左)
       但若RV>LV 且擠壓使得LV出現非圓形或類似D-shaped, 可懷疑RV strain--> sus. PE (下圖右)
  

2.Tank (儲血之容積)

 a. IVC: 若平躺時IVC<2cm, 且collapse more than 50% 
            --> CVP 應小於10 cmH2O 體液不足, 可能為Hypovolemic shock
           反之若平躺時IVC >2cm 且collapse within 50% 
          --> CVP應大於10mmHg  體液應充足(可能為幫浦或血管之問題) Cardiogenic shock/Obstructive shock

 b. Free fluid
    -即FAST,看有無pericardial effusion, Fluid in Morrisan pouch or Spleno-renal fossa 

 c. Lung有無Pneumothorax,  有無 B-line
 「B line lung ultrasound」的圖片搜尋結果

3.Pipes  (血管)

 a.Aorta---看有無 AAA,進一步判斷AAA rupture引起  hypovomic shock

 b.Proximal Vein---看有無Femoral/Popliteal thrombus 進一步判斷DVT引起 PE
    **根據統計Distal vein (小隱靜脈,前/後 脛靜脈)引起massive pulmonary emoli機會較小, 故主要針對Proximal vein 掃sono



Take Home message(放上來,最有收穫的):

參考:
http://decode-medicine.blogspot.tw/2016/04/point-of-care-cardiac-ultrasound.html
http://emeddoc.org/?p=34